Desde hace casi cien años se sabe que las células del cáncer sienten una especial apetencia por un tipo de azúcar denominado glucosa. El tumor usa esta molécula como si fuera la gasolina de la que depende un coche deportivo para quemarla rápido y crecer y multiplicarse a gran velocidad.
Es un proceso muy poco efectivo desde el punto de vista energético pero permite la división ultraacelerada de las células cancerosas. Es lo que se conoce como efecto Warburg, que ya fue descrito en 1927.
Hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a depender de este fast food calórico en la célula tumoral. Hoy, un artículo publicado en Nature Communications demuestra que en uno de cada cuatro tumores humanos existe un exceso del receptor de glucosa en la cara externa de su membrana celular. Esta proteína actúa como un imán atrayendo toda la glucosa que, desde el torrente sanguíneo, pasa cerca del tumor.
“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cual era su función. Descubrimos que era el responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, ha explicado el líder del trabajo, Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL), proporciona una importante pista para entender este proceso.
“Así lo que ocurre es que se inactiva el gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor presenta una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar. Es un cáncer que se ha vuelto un adicto a esta molécula calórica”, añade.
“La parte interesante para futuros tratamientos es estudiar si cuando utilizamos fármacos para combatir un tumor y además le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, concluye Esteller.
Referencia del artículo
Lopez-Serra P, Marcilla M, Villanueva A, Ramos-Fernandez A, Palau A, Leal L, Wahi JE, Setien-Baranda F, Szczesna K, Moutinho C, Martinez-Cardus A, Heyn H, Sandoval J, Puertas S, Vidal A, Sanjuan X, Martinez-Balibrea E, Viñals F, Perales JC, Bramsem JB, Ørntoft TF, Andersen CL, Tabernero J, McDermott U, Boxer MB, Vander Heiden MG, Albar JP, Esteller M. A DERL3 Associated Defect in the Degradation of SLC2A1 Mediates the Warburg Effect. Nature Communications, April 3rd, 2014.
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