El ciclo de luz solar permite a los organismos sincronizar sus ritmos circadianos y los ciclos de sueño y vigilia. Sin embargo, los cambios que se producen en la duración de la luz del día, el trabajo por turnos y los viajes trasmeridianos pueden provocar cambios de humor y déficits en las funciones cognitivas.
Ahora, un estudio publicado en la revista Nature y realizado por las universidades Rider y Johns Hopkins (ambas en EEUU) revela que la exposición anormal a la luz tiene consecuencias directas en el estado de humor y en la capacidad de aprendizaje de los roedores.
Para ello, los científicos compararon dos grupos de ratones: en el primero, los ratones estaban sometidos a periodos de 3,5 horas de luz y 3,5 horas de oscuridad. En el segundo, sus individuos vivían 12 horas de oscuridad y 12 de luz.
El propósito de los investigadores era saber si los ciclos de luz anormales – de siete horas en total– influyen en los ciclos circadianos de los animales, que les permiten adaptarse a los cambios ambientales y horarios
Los resultados mostraron que, para sorpresa de los científicos, “esos ciclos de luz de siete horas no causaron ninguna arritmia circadiana, aunque sí observaron que el periodo circadiano se alargaba”, recoge el estudio.
Asimismo, se analizaron las regiones del cerebro que respondían a la aparición de luz en momentos anormales y midieron la expresión del factor de transcripción c-Fos, una técnica usada normalmente como marcador de la actividad neuronal.
Al someter a los roedores a una prueba consistente en la aparición de pulsos de luz durante el ciclo nocturno de sueño, “encontramos la expresión de c-Fos en regiones como la amígdala y la habénula lateral –una región que controla la comunicación entre el sistema límbico y el tronco cerebral–”, sostienen los autores.
Esto sugiere que la luz, presentada de forma anormal en un momento como la noche, puede influir en regiones cerebrales que están relacionadas con el humor y con las funciones cognitivas.
La menor duración del día frente a la noche durante los meses de invierno conduce a una forma de depresión estacionaria, conocida como ‘desorden afectivo estacionario’, que se puede aliviar con una terapia basada en el uso de tiempos adecuados de luz.
Mayores niveles de corticosterona
Para analizar si los ratones con ciclos de luz de siete horas sufrían trastornos depresivos, los científicos midieron los niveles de corticosterona, una hormona que se segrega en momentos de ansiedad. En grandes cantidades, la corticosterona está relacionada con la depresión.
Los investigadores observaron que, en los roedores sometidos a ciclos irregulares de luz, los niveles de esta hormona eran mayores, por lo que eran más proclives a sufrir procesos depresivos.
Además, los expertos analizaron las dificultades de aprendizaje mediante la evaluación de la función del hipocampo, en la que los roedores debían localizar una plataforma escondida. Los animales sometidos al ciclo de luz de siete horas necesitaron más intentos para realizar la misma tarea que los animales del ciclo de 24 horas, lo que, según los investigadores, “muestra que los primeros tienen un déficit de aprendizaje del hipocampo”.
La fluoxetina redujo la depresión
El papel de los fármacos antidepresivos para aliviar los déficits de aprendizaje fue otro de los asuntos a analizar. Los científicos administraron fluoxetina –conocida como Prozac– en los dos grupos de roedores.
“Observamos que, efectivamente, el tratamiento con fluoxetina redujo considerablemente el comportamiento depresivo en los ratones sometidos al ciclo de siete horas”, recoge el estudio.
El comportamiento depresivo que experimentan los roedores sometidos a los ciclos anormales de luz puede ayudar a mejorar la investigación de la depresión en estos mamíferos, al margen de las manipulaciones genéticas o de tratamientos adversos como los shocks eléctricos.
Referencia bibliográfica:
Tara A. LeGates, Cara M. Altimus, HuiWang, Hey-Kyoung Lee, Sunggu Yang, Haiqing Zhao, Alfredo Kirkwood, E. Todd Weber, Samer Hattar. “Aberrant light directly impairs mood and learning through melanopsin-expressing neurons”. Nature. Vol. 491. 13 de noviembre de 2012.