Tenemos un gen que nos ayuda a codificar el sonido

Investigadores de la Universidad de Barcelona han identificado por primera vez en humanos un gen implicado en el procesamiento del sonido, una función fundamental para la comunicación humana. El estudio, publicado en la revista científica Journal of Neuroscience, ha detectado diferencias genéticas en la eficacia con la que el colículo inferior —una estructura subcortical del cerebro— codifica las señales auditivas.

Estos resultados servirán para profundizar en la comprensión del sistema auditivo y de las distintas patologías que tienen que ver con la codificación del lenguaje, como la dislexia, el autismo o el trastorno del procesamiento auditivo central.

La investigación está liderada por Carles Escera, director del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona y catedrático de Neurociencia Cognitiva del Departamento de Psicología Clínica y Psicobiología. También firman el trabajo Lenka Selinger, primera autora del artículo, Katarzyna Zarnowiec, Marc Via e Immaculada C. Clemente, todos ellos investigadores del Grupo de Investigación de Neurociencia Cognitiva (BrainLab) de la UB.

Un filtro de los sonidos exteriores

El colículo inferior es una estructura del sistema auditivo que actúa como filtro o punto de integración para decodificar los sonidos exteriores, y que en función de la experiencia del individuo se va modulando o afinando. «Estudios recientes en animales muestran que la serotonina en el espacio sináptico influye en esta codificación del sonido, por lo que la presencia de este neurotransmisor ayuda a que las neuronas sean más finas y precisas a la hora de filtrar la información que llega al colículo inferior», explica Carles Escera.

Con el objetivo de averiguar si existe esta correlación en humanos, los investigadores estudiaron el genotipo de 58 voluntarios para analizar la presencia de 5-HTTLPR, un polimorfismo genético que modula la serotonina en el espacio sináptico. Después, los participantes fueron sometidos a un estímulo repetitivo —la sílaba /ba/— y se registró la respuesta de las neuronas del colículo inferior con un casco de electrodos. «Se trata de la grabación de una respuesta específica denominada respuesta de seguimiento de frecuencia. Es decir, cuando se presenta un estímulo con una frecuencia característica y dentro de un rango determinado —en este experimento, la sílaba /ba/—, las neuronas del colículo inferior reaccionan y sincronizan su respuesta fisiológica con la del estímulo», explica Lenka Selinger.

A más serotonina, mejor codificación de la señal

Los resultados muestran que las neuronas de las personas con la variante alélica corta del polimorfismo 5-HTTLPR —y por tanto, con mayor disponibilidad de serotonina en el espacio sináptico— se sincronizaron con el estímulo con más precisión que el resto de participantes. «Estos datos demuestran que las personas con más serotonina disponible en el colículo inferior son capaces de analizar más cuidadosamente el estímulo y extraer mucha más señal en el mismo contexto, como si las neuronas fueran una antena de wifi con más cobertura. De hecho, es la primera vez que se encuentra una diferencia genética tan robusta en la codificación del sonido», aclara Carles Escera.

El reto que se plantean ahora los investigadores es averiguar qué consecuencias funcionales tiene esta claridad en la codificación del sonido, y si podría servir como marcador de determinados trastornos del habla: «Si encontramos una correlación entre la codificación de los sonidos y su percepción, el genotipo nos podría ayudar a detectar a las personas con más probabilidades de tener problemas ocasionados por una codificación defectuosa de los sonidos, como por ejemplo la que se produce en el trastorno del procesamiento auditivo central, y diseñar tratamientos personalizados», concluye Lenka Selinger.

nformación bibliográfica completa

«Involvement of the serotonin transporter gene in accurate subcortical speech encoding». elinger, L.; Zarnowiec, K.; Vila, M.; Clemente, I. C. and Escera. C. Journal of Neuroscience, October 2016 DOI: http://dx.doi.org/10.1523