Según los resultados obtenidos, la reducción de la longitud telomérica está condicionada tanto por el tiempo que lleva fumando como por mecanismos reparadores de ADNEsta investigación ha sido llevada a cabo por el Laboratorio de Biomedicina de la Universidad Europea ha desarrollado, junto con neumólogos de los hospitales Gregorio Marañón y Carlos III, de Madrid, y del Hospital General Universitario de Guadalajara
Los telómeros son los extremos de los cromosomas y funcionan como unos “relojes celulares” que indican la edad biológica (o envejecimiento celular) de las personas. Con el paso del tiempo se produce un acortamiento de su longitud, lo que indica envejecimiento. Dicho acortamiento es un balance entre la exposición a agentes oxidantes externos y el funcionamiento de los mecanismos reparadores de ADN a nivel celular. Una disminución prematura de la longitud telomérica está relacionada con la exposición a determinados agentes externos así como con el riesgo de desarrollar diferentes patologías.
En este contexto, el Laboratorio de Biomedicina de la Universidad Europea ha desarrollado, junto con neumólogos de los hospitales Gregorio Marañón y Carlos III, de Madrid, y del Hospital General Universitario de Guadalajara, un estudio publicado en Mayo en la revista Nicotine & Tobacco Research que pone de manifiesto la influencia del consumo de tabaco y polimorfismos en genes reparadores de ADN en la reducción prematura de la longitud telomérica.
Para la realización de este trabajo se han analizado diferentes variables, como el consumo de tabaco diario, el número de años que se lleva fumando, los niveles de nicotina y metabolitos en orina y los niveles de monóxido de carbono (CO) expirado. Tal y como explica la profesora Zoraida Verde, profesora de la Universidad Europea, “el humo del tabaco contiene gran cantidad de compuestos químicos capaces de incrementar el estrés oxidativo y, por tanto, potenciar el acortamiento telomérico”. El nivel real de exposición de los fumadores a estos compuestos varía en función del consumo de tabaco, la forma en que el individuo fuma (el número y tipo de caladas) y el metabolismo nicotínico.
El doctor Félix Gomez, profesor de la Universidad Europea, aclara que “fumar mucho no tiene por qué corresponderse con un incremento proporcional de los niveles de agentes tóxicos, sino que son múltiples variables las que condicionan este hecho”.
Adicionalmente, se han medido marcadores moleculares como la longitud telomérica relativa en leucocitos de sangre periférica así como seis polimorfismos en genes reparadores de ADN (XRCC1, APEX1, XRCC3 y XPD).
El estudio también revela que el consumo de tabaco potencia el acortamiento telomérico de forma proporcional al grado de tabaquismo del fumador. Según los resultados obtenidos, “la reducción del telómero está más condicionada por el tiempo que se lleva fumando que por la dosis consumida”, comenta la doctora Catalina Santiago, profesora de la Universidad Europea.
Otra de las conclusiones de la investigación apunta una relación entre mutaciones en genes reparadores de ADN y una menor longitud telomérica. “Fumadores portadores del alelo XRCC1 399Gln presentan una menor longitud telomérica posiblemente derivada de una menor capacidad de reparación en estos individuos”. Adicionalmente, “es probable que las personas que fuman, posean activada la capacidad reparadora y por ello más pronunciado el efecto de polimorfismos que reduzcan esta capacidad”.
(Universidad de Valencia)